英文名稱：Anti-phospho-Androgen Receptor (Ser578)?

中文名稱：磷酸化雄激素受體抗體p-AR (Ser578)

抗體來源：兔

克隆類型：多克隆

交叉反應：人、大鼠、小鼠?????、雞、狗、豬、牛、馬?

產品應用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 Flow-Cyt=3ug/Test IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）  ?

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分子量：43/101kDa

細胞定位：細胞核 細胞漿

狀態：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human Androgen Receptor around the phosphorylation site of Ser578:CG(p-S)C

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：AIS; AIS; ANDR_HUMAN; Androgen receptor (dihydrotestosterone receptor; testicular feminization; spinal and bulbar muscular atrophy; Kennedy disease); Androgen receptor; AR; DHTR; Dihydro Testosterone Receptor; Dihydrotestosterone receptor; HUMARA; HYSP1; HYSP1; KD; NR3C4; Nuclear receptor subfamily 3 group C member 4; SBMA; SMAX1; Spinal and bulbar muscular atrophy; TFM.  ?

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩定兩周。

產品介紹

雄激素受體基因的長度超過90kb，編碼一種具有3個主要功能域的蛋白質：N端域、DNA結合域和雄激素結合域。該蛋白作為類固醇激素激活轉錄因子發揮作用。結合激素配體后，受體與輔助蛋白分離，轉移到細胞核，二聚體化，然后刺激雄激素反應基因的轉錄。該基因包含2個多態性三核肽重復片段，編碼其蛋白質N端激活域中的聚谷氨酰胺和聚甘氨酸束。聚谷氨酰胺束的擴張導致脊髓延髓肌肉萎縮（*病）。該基因的突變也與*雄激素不敏感（CAIS）有關。描述了兩種編碼不同亞型的選擇性剪接變體。[參考文獻編號：2008年7月]

功能：

類固醇激素受體是配體激活的轉錄因子，調節真核基因表達，影響靶組織細胞增殖和分化。轉錄因子活性受結合輔活化子和輔加壓蛋白的調節。轉錄激活被NR0B2下調。通過hipk3和zipk/dapk3激活，但不磷酸化。[酶調節]AIM-100（4-氨基-5,6-二芳基-furo[2,3-d]嘧啶）抑制在Tyr-267處TNK2介導的磷酸化。抑制Tyr-267磷酸化形式與雄激素反應增強劑（ARES）的結合及其轉錄活性。

Subunit：

以同二聚體形式結合DNA。包含ar、efcab6/djbp和park7的三元絡合物的一部分。在雄激素存在下與hipk3和nr0b2相互作用。在二氫睪酮存在下，配體結合域與kat7/hbo1相互作用。與efcab6/djbp、pelp1、pqbp1、ranbp9、rbak、spdef、sra1、tgfb1i1、znf318和rreb1相互作用。與zmiz1/zimp10和zmiz2/zmip7相互作用，兩者都增強了其交易激活活性。與SLC30A9和RAD54L2/ARIP4相互作用。通過配體結合域與來自ncoa1、ncoa2、ncoa3、ncoa4和magea11的LXXLL和FXXLF基序相互作用。AR N末端的多GLN區結合RAN導致AR介導的激活增強。隨著聚乙醛長度的增加，RAN結合降低。與HIP1交互（通過螺旋線圈域）。與trim68相互作用（通過配體結合域）。與TNK2相互作用。與USP26相互作用。與RNF6交互。與RNF14相互作用（可能通過多泛素化被RNF6調節）；調節AR轉錄活性。與prmt2和trim24交互。與GNB2L1/RACK1交互。與ranbp10相互作用；這種相互作用增強了二氫睪酮誘導的AR轉錄活性。以激素獨立的方式與prpf6相互作用；這種相互作用增強了二氫睪酮誘導的AR轉錄活性。與STK4/MST1交互。與Zipk/Dapk3交互。與lpxn交互。與MAK交互。包含ar、mak和ncoa3的復合體的一部分。

亞細胞位置：

細胞核。細胞質。注=主要為細胞質，無門控形式，但在配體結合時轉移到細胞核。也可以在存在Gnb2l1的情況下以非門控形式轉移到細胞核。

組織特異性：

亞型2主要在心臟和骨骼肌中表達。

翻譯后修改：

在Lys-386（主要）和Lys-520上進行SUM化。泛素化的由USP26去除泛素。通過RNF6的Lys-6'和'Lys-27'連接的多泛素化調節AR轉錄活性和特異性。

前列腺癌細胞對幾種生長因子（包括表皮生長因子）的磷酸化反應。磷酸化由c-SRC激酶（CSK）誘導。Tyr-534是主要的磷酸化位點之一，磷酸化和SRC激酶活性的增加與前列腺癌的進展有關。TNK2的磷酸化增強了DNA結合和轉錄活性，可能導致前列腺癌的雄激素依賴性進展。CDK9在SER-81處的磷酸化調節AR啟動子選擇性和細胞生長。PAK6的磷酸化導致AR介導的轉錄抑制。

棕櫚?；痁DHC7和ZDHC21。棕櫚?；琴|膜靶向和快速細胞內信號通過erk和akt激酶和cAMP生成所必需的。

疾病：

AR缺陷是導致雄激素不敏感綜合征（ais）的原因[mim:300068]；以前被稱為睪丸女性化綜合征（tfm）。由于末端器官對雄激素的抵抗，ais是一種X連鎖隱性假兩性畸形。受累男性有女性外生殖器、女性乳房發育、陰道盲、子宮缺失和女性附件，以及腹部或腹股溝睪丸，盡管其核型正常，但其核型為46。

AR缺陷是導致脊髓和延髓肌萎縮的X連鎖1型（smax1）【mim:313200】；也稱為*病。Smax1是脊髓肌萎縮的X連鎖隱性形式。脊髓肌萎縮是指一組以脊髓前角細胞變性為特征的神經肌肉疾病，導致對稱性肌無力和萎縮。Smax1只出現在男性身上。發病年齡通常在生命的第三至第五個十年，但有報道稱發病較早。以緩慢進行的肢體和延髓肌肉無力為特征，伴有筋膜痙攣、肌肉萎縮和婦科乳腺炎。這種疾病在臨床上與典型的常染色體脊髓肌萎縮相似。注=由三核肽CAG重復膨脹引起。在Smax1患者中，GLN的數量在38到62之間。擴張時間越長，發病越早，臨床表現越嚴重。

注=AR缺陷可能在轉移性前列腺癌中起作用。突變的受體刺激前列腺生長和轉移的發展，盡管雄激素消融術。當腫瘤細胞表達野生型受體時，這種治療可能通過誘導腫瘤細胞凋亡來減少原發性和轉移性損傷。

AR缺陷是導致部分雄激素不敏感綜合征（PAIS）的原因[MIM:312300]；也被稱為Reifenstein綜合征。PAIS具有尿道下裂、性腺機能減退、女性乳腺炎、生殖器歧義、正常的xy核型和與X連鎖隱性遺傳*的譜系模式。部分患者出現無精子癥或嚴重少精子癥，無其他臨床表現。

相似性：

屬于核激素受體家族。NR3亞家族

包含1個核受體DNA結合域。

重要注意事項：

類固醇受體（Steroid Receptors）
AR是一個由920個氨基酸組成的蛋白質，位于雄激素靶組織細胞中或細胞表面上的特異分子部位或結構。
AR在前列腺癌中起著重要的作用，研究表明AR的表達與組織分型形成一定的相關性 ，AR在高分化的腫瘤中表達較多，而在低分化的腫瘤中表達較少。用于前列腺癌的檢測，指導臨床治療，目前可用于乳腺癌、食道癌等各項腫瘤的研究。

本產品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用。

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組織/細胞：前列腺組織；4%多聚甲醛固定石蠟包埋；

抗原提取：檸檬酸緩沖液（0.01M，pH 6），15min煮沸，用3%過氧化氫阻斷內源性過氧化物酶30min；37℃下阻斷緩沖液（正常山羊血清）20 min；

孵育：抗AIS多克隆抗體，未結合1:500，在4°C下過夜，然后接合二級抗體和DAB染色。

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公司優勢：
1）質量：我司提供的的試劑為世界。
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